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新聞網訊 近日，我校公共衛生學院院長鄭玉新、院長助理唐敬龍與北京科技大學、青島大學附屬醫院等單位合作，闡釋了碳納米管可以引起肺表面活性物質紊亂介導肺纖維化的發生。相關工作以“Pulmonary surfactant homeostasis dysfunction mediates multiwalled carbon nanotubes induced lung fibrosis via elevating surface tension”為題發表在《ACS Nano》（DOI: 10.1021/acsnano.3c05956）。

該研究利用受限液滴表面張力系統揭示了碳納米管直接作用肺表面活性物質，改變肺表面張力。同時，吸入的碳納米管引起II型肺泡上皮細胞自噬紊亂，進而導致肺表面活性物質的分泌減少。通過這兩種途徑引起肺表面活性物質紊亂，能夠通過外源補充肺表面活性物質，減緩其介導的肺纖維化程度。

MWCNTs暴露可引起II型肺泡上皮細胞中板層小體（II型肺泡上皮細胞儲存和分泌肺表面活性物質的特有細胞器）出現空泡化改變，同時肺泡灌洗液中DPPC（肺表面活性物質中磷脂的主要成分）和SP-C（肺表面活性物質中的肺表面活性蛋白）含量均顯著降低。進一步分析作用機制發現，MWNCTs引起Lc3b-II及p62蛋白表達水平升高，表明MWCNTs暴露可引起自噬流阻斷。進一步通過體外研究分析自噬流阻斷原因，發現MWNCTs可通過作用于溶酶體，引起溶酶體pH值降低及損傷，影響自噬溶酶體形成，導致自噬功能障礙，進而誘發肺表面活性物質的分泌減少。最后為進一步確證肺表面活性物質與MWNCTs誘導的肺纖維化之間的關聯，研究者通過外源補充肺表面活性物質（Curosurf），發現肺表面活性物質可以有效改善MWNCTs吸入暴露引起的肺纖維化程度，表明肺表面活性物質的損傷是MWNCTs引起肺纖維化的重要誘因。

該研究首次從肺表面活性物質的角度探討MWCNTs吸入暴露致肺纖維化的分子機制，建立了受損的板層小體、肺表面活性物質和肺纖維化之間的直接機制聯系，表明肺表面活性物質具有作為進一步干預MWCNTs致肺纖維化或緩解相關癥狀的潛在作用靶點。這一發現為進一步闡明MWCNTs誘導肺纖維化的分子機制開辟了新的途徑，也為評估MWCNTs誘發肺纖維化的暴露風險及揭示其毒理學機制提供了重要依據，有助于推動相關職業和環境暴露接觸限值的制定。